Bdtyk

Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.^[1]

Классификация |

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

• Острый ДВС синдром.


• Подострый ДВС синдром.


• Хронический ДВС синдром.^[2]
  

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М.С Мачабели выделяют 4 стадии.^[3]

• I стадия — гиперкоагуляции


• II стадия — коагулопатия потребления


• III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.


• IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид.^[3]

• I стадия — гиперкоагуляции.


• II стадия — гипокоагуляции.


• III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза


• IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология |

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома |

1. 
   Инфекционно-септические:
   
   
   
   • бактериальные;
   
   
   • вирусные;
   
   
   • токсически-шоковый (в том числе при абортах).
   
   
   
   


2. 
   Травматические и при деструкциях тканей:
   
   
   
   • ожоговый;
   
   
   • синдром длительного сдавления;
   
   
   • массивные травмы;
   
   
   • при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
   
   
   • при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
   
   
   • при травматичных операциях;
   
   
   • при массивных гемотрансфузиях;
   
   
   • при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
   
   
   • при острой лучевой болезни.
   
   
   
   


3. 
   Акушерские и гинекологические:
   
   
   
   • при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
   
   
   • при ранней отслойке и предлежании плаценты;
   
   
   • при атонии и массаже матки;
   
   
   • при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
   
   
   • при преэклампсии и эклампсии.
   
   
   
   


4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).


5. В процессе интенсивной химиотерапии.


6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;


2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;


3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);


4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

• I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

• II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×10⁹/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

• III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×10⁹/л, быстрый лизис сгустка.

• IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез |

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома |

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;

2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);

3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;

4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;

5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).

6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;

7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);

8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;

вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина |

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

• в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

• во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

• в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

• в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика |

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение |

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз |

Этот раздел не завершён. Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Благоприятен на 1 и 2 стадии при наличии адекватного лечения; сомнителен на 3; и летальный на 4

См. также |

• Сепсис


• Шок


• Коагулологические исследования

Примечания |

Ссылки |

• Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому